儿童脓毒性休克的诊疗进展

实用临床医学２０１６年第１７卷第７期ＰｒａｃｔｉｃａｌＣｌｉｎｉｃａｌ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，２０１６，Ｖｏｌ１７，Ｎｏ７　·９７·

儿童脓毒性休克的诊疗进展

刘　赟

（）南昌大学第一附属医院儿科，南昌３３０００６

关键词：脓毒性休克；脓毒症；儿童

＋

（）中图分类号：Ｒ６３１．４　　　文献标志码：Ａ　　　文章编号：１００９－８１９４２０１６０７－００９７－０５

／：．ｃｎｋｉ．ｌｃｓ．２０１６．０７．０３７１０．１３７６４ＤＯＩｊｙ　　脓毒症在早期被定义为感染引起的全身炎症反

），应综合征（是创伤、烧伤、感染及休克等临床ＳＩＲＳ危重症患者最严重的并发症，也是诱发脓毒性休克的重要原因之及多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）

］［］１２－

。而在２一［脓毒０１２年的脓毒症国际指南３中，

黄色葡萄球菌、耐万古霉素肠球菌的出现，使得脓毒症的致病菌变得多样化（革兰阳性菌脓毒症的发病。率逐年上升，其中金黄色葡萄球菌感染位居首位）

９］

在我国儿童病原学分布，李斌等［对所在医院近１０

年的诊断脓毒症住院患儿６８４１９例研究中得出结　论，革兰阳性球菌感染占主导地位，病原菌前５位依以表皮葡萄球菌为次为凝固酶阴性葡萄球菌（ＣＮＳ，、主）大肠埃希菌、非发酵菌、肠球菌、沙门氏菌，有别于成人。１．２　发病机制

脓毒症的发病机制复杂，病理过程涉及炎症、免疫、凝血功能及组织损害等一系列问题，并与机体多系统、多器官病理生理性改变密切相关。１．２．１　炎症

脓毒症炎症的发生与促炎因子、抗炎因子及炎症细胞严密相关，并由多种信号通路介导炎症的发）（）、促炎性因子：如肿瘤坏死因子－白生。１ＴＮＦα－α介素（高迁移率族蛋白ＢＩＬ）１、ＩＬ６、１（ＨＭＧＢ１）－－等，促炎因子通过促进自由基、缓激肽、组胺等物质的产生，激活补体，加重组织的损伤，这种机制主要、涉及促炎因子，ＴＮＦＩＬ１、ＩＬ６均属于早期促炎－α－－因子，而ＨＭＧ参与晚Ｂ１被认为是晚期促炎因子，））期脂多糖（的致病过程。２抗炎因子：如ＩＬＰＳＬ４、－（），转化生长因子－在脓毒症期间，抗ＩＬ１０、ＴＧＦ－－ββ炎因子的浓度逐渐升高，能抑制炎症反应，而脓毒性休克的患者往往由于炎性细胞不能得到有效激活，抗炎因子产生不足，促炎因子和抗炎因子之间的动态平衡被破坏，机体发生免疫抑制，导致脓毒症病情

１０］

。３）加重［炎症细胞：如中性粒细胞、单核细胞／单

症定义为存在可以或证实的感染，并伴有感染的全目前我国身系统表现。其中关于儿童脓毒性休克，

３］

的诊疗指南在国际指南［的指导下制定了２０１５版［４］《。儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识》

第三次脓毒症和脓毒性休克定义国际共识中定义脓毒症是指感染引起的失调的宿主反应导致危机生命的器官功能障碍，这个定义强调感染引发的非稳态这种反应超出直接感染本身的宿主反应的重要性，

５］

。共识进一步对临床诊断标准做出了可能致死性［

序贯性器官功能衰调整并提出了使用ＳＯＦＡ评分（对临床感染可疑病例中进行筛选，而该评分竭评估）

只制定出针对成人评估的定义跟标准，在基层医院儿童感染病人中，ＳＯＦＡ评分２分以上者病死率达

［］

脓毒性休克的病死率达４１０％６－７，０％。由于儿童