第一部分：参考书目
《兽医病理学》（第二版），赵德明主编，中国农业大学出版社。
《家畜病理学》（第四版），马学恩主编，中国农业出版社。
第二部分：主要内容
一、绪论与疾病概论（3分）
疾病的概念、原因和发生发展的一般规律。
第一章疾病概论（3分）
一、疾病的概念
疾病：是指动物机体在致病因素作用下发生的损伤和抗损伤的复杂斗争过程。
1．疾病是一定病因条件下，作用于机体的结果，就是说，任何疾病都有它的原因，没有原因的疾病是不存在的。
2．机体在生命活动过程中，在中枢神经的统一调节下，保持协一致，维持着正常生命过程，如果环境变化过于剧烈，超出机体一定的生理防御范围，或者机体的抵抗力降低，不能适应外界环境的变化，则机体与外界环境的平衡失调，这样机体就由健康转化为疾病。如：宠物患感冒的发病过程。
3、疾病在其整个过程，贯穿着损伤和抗损伤的复斗争过程。
二、疾病发生的原因
疾病发生的原因简称病因，又称致病因素。它主要分为外因和内因。
（一）、外界致病因素
外界环境中各种致病因素对机体的作用，称为疾病的外因。疾病的外因主要有以下几种：
1、生物性因素：是最常见的致病因素，包括各种病原微生物和寄生虫。
2、化学因素（1）、外源性中毒（2）、内源性毒
3、物理因素 （1）温度因素高温如烧伤；低温如冻伤。
（2）光和放射能的致病作用（3）、电流的致病作用
（4）机械性因素如各种外伤等。
4、营养性因素
（二）、机体的内部因素
1、防御功能及免疫功能降低
2、营养状况如营养性不良引发的一些疾病。
3、种属因素如马不得猪瘟；鸡不得碳疽等。
4、遗传因素如猪、牛先天性卟啉血症等遗传疾病。
5、年龄与性别如幼畜易患肠道性疾病；老龄宠物易患神经性障碍疾病。如牛鸡的白血病，通常雌性动物易患。
（三）、自然环境及社会制度对疾病发生的影响
自然环境是指各种气候、季节、地理区域等环境状况。如寒冷的冻天易发呼吸道疾病等。
第二章局部血液循环障碍（7分）
血液循环障碍（7分）
充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、弥散性血管内凝血和休克的概念、原因、病理变化、影响与结局。
宠物的血液循环是维持宠物生命活动的重要保证。由于心脏、血管系统的损伤，血液性状和血流动力学的改变而导致血液循环障碍，引起机体物质代谢紊乱和营养失调，甚至使某些器官形态改变。
血液循环障碍主要有：全身血液循障碍和局部血液循障碍两种。
局部血液循障碍主要表现为组织器官的充血、出血、贫血、血栓形成、栓塞和梗死。
充血：局部组织器官的血管内血液含量比正常多的现象，称为充血。
充血又分为动脉充血和静脉充血现两种。
充血: 机体局部组织/器官的血管内血液含量多于正常,称为局部充血(local hyperemia).它是局部小动脉毛细血管或 小静脉扩张.充盈血液的结果.
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据发生机理不同。局部充血分为 动脉性充血(arterial hyperemia)、静脉性充血(venous hyperemia)
（一）动脉性充血(arterial hyperemia)由于小动脉及毛细血管扩张而流入局部组织或器官中的血液量增多的现象，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。充血可分为生理性充血和病理性充血。
生理性充血——在生理情况下，当某器官组织功能活动增强时，而引起动脉扩张充血。如采食后的胃肠充血，运动时肌肉的充血，冬季外出脸发红，这时局部血量增加是为了局部组织器官代谢活动的需要。
病理性充血--是在致病因子的作用下发生的。例如：炎症局部充血等。
①血管运动充血 如温热、摩擦、化学物质及病理产物的刺激等。
②炎性充血 常见的充血形式。如炎灶边缘的充血。
③侧枝性充血 某一动脉由于血栓形成、栓塞或肿瘤压迫等原因，使侧支扩张，增加血液流量，以供应相应的组织器官。
④减压后充血（贫血后充血） 如牛、羊的瘤胃臌气和腹腔积液，由于减压过快而引起充血；外科手术中。 动脉充血的原因及发生机理
【原因】: 能引起动脉性充血的原因很多，包括机械、物理、化学、生物性因素等，只要达到一定程度都可引起充血。机械的摩擦、温热、酸碱、微生物、寄生虫及其毒素等刺激物作用于局部组织或器官达到一定强度时，均可引起充血。
【发生机理】：机体内小血管的舒缩是受植物性N支配的.生理情况下,交感缩血管N处于兴奋状态而使小血管平滑肌保持一定的紧张度→小血管处于一定的紧张状态。
当上述病因作用于机体的感受器,反射性地使缩血管神经发生抑制→神经冲动发放↓→小血管平滑肌紧张度↓交感神经兴奋性↑→充血。血管扩张除神经反射机理外,还可能在某些病理性产物的直接作用下发生扩张。如:炎症初期炎区内产生的组织胺。5—羟色胺等血管活性物质可直接损害炎区的小动脉管,使血管平滑肌的紧张度↓→血管扩张.可见,充血的机制关键在于病因通过各种方式使小血管壁的平滑肌紧张状态发生改变来实现的。
【病理变化】 动脉性充血的器官和组织内富含氧合血红蛋白的血液量增多，体积可稍增大，呈鲜红色；如发生在体表则充血局部温度升高。充血的组织由于小动脉扩张、血流加快，故代谢旺盛，机能加强。
动脉充血时，小动脉扩张，开放的毛细血管增多，局部动脉血增加，,血流速度加快，因而表现为局部组织鲜红，温度上升，体积增大(肿大)，新陈代谢旺盛腺体/粘膜的分泌增多。(红.肿.热)
动脉充血的局部组织器官血液含量增高，颜色呈鲜红色，体积增大，代谢增高，温度增高，功能活动增强。
病理组织学检查：小动脉和毛细血管充满红细胞。多见于炎性充血，一般为炎性渗出、出血、实质细胞变性或坏死等病变。
镜检：充血组织中微动脉和毛细血管扩张，毛细血管数目增多（闭锁的毛细血管扩张），血管内充满血液。由于充血多见于急性炎症，此时在充血组织中还可见渗出的中性粒细胞和浆液，以及局部实质细胞的变性或坏死。 毛细管扩张,内充多量红细胞(正常时只有1-2个),开放毛细管的数量增多。
【结局和对机体的影响】： 动脉性充血多是暂时性反应，病因消除后局部血量即可恢复正常。如病因持续作用较强时，可使血管壁紧张度下降或丧失，招致血流逐渐减慢，甚至血液停滞。充血是机体的防御适应性反应之一，充血组织的技能、代谢和抗御能力都得到增强临床治疗中采用热敷、涂擦刺激剂等都是一种充血疗法。但是，脑和脑膜充血可因颅内压升高而引起神经症状；血管有病变时可能因充血而发生破裂性出血。
动脉性充血常是暂时的，病因消除后即可恢复。充血能使局部血循旺盛，氧及营养物质增多，并促进物质代谢，使功能增强。因而临床上常利用热敷、透热疗法等，促使局部充血，以活疗某些疾病。
充血是机体防御和适应反应增强的标志之一。如果充血时间过长，会造成淤血、水肿、出血等不良反应。
（二）静脉性充血(venous hyperemia) ：由于静脉血液回流受阻，小静脉和毛细血管中血液淤积，使局部组织或器管中静脉血含量增多，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
【原因】
局部淤血： ①静脉受压：血管外肿物、绷带过紧、肠扭转和肠套叠时相应的局部系膜及肠管淤血、肿瘤、淋巴结肿大、寄生虫包
囊、妊娠子宫等。
②静脉管腔阻塞：静脉管炎、静脉内血栓、栓塞、血管狭窄或阻塞等。
全身性淤血：①心力衰竭：心力衰竭时心收缩力减弱，心输出量减少，心腔积血，致使静脉血回流心脏受阻而淤积
于静脉系统。
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②胸内压增高：见于胸腔积液或气胸时，腔静脉受压使静脉血液回流障碍，引起全身性淤血。
【发生机理及病理变化】①大体变化：器官肿胀，呈暗紫色，包膜紧张，重量增加，切面湿润多汁，局部温度较低。 ②组织学变化：组织内小静脉和毛细血管扩张，充满血液，有时伴有肿大。
淤血的组织和器官由于大量血液淤积在静脉和毛细血管内而肿胀；此时血流缓慢，血氧消耗过多，血氧消耗过多，血液内氧合血红蛋白减少，脱氧血红蛋白增多，使局部呈暗红色或蓝紫色，在皮肤、可视粘膜表现明显，称为发绀。体表淤血区血流缓慢，毛细血管扩张，使散热增加而致局部温度降低。时间长会引起实质细胞萎缩、变性、甚至坏死。间质结缔组织可发生增生，导致淤血组织器官硬化，称为淤血性硬化。
镜检，小静脉和毛细血管显著扩张，其中充满血液。
由于静脉血回流受阻，血流减慢/停滞，血中氧下降，还原血红蛋白增多5%以上，故郁血部位呈暗红色或紫红色，在可视粘膜或皮肤则呈紫蓝色此症状称为紫绀/发绀（cyanosis）
实质器官淤血的共同病变/基本变化：体积增大，紫红→黑红，边缘变纯，被膜紧张，切面外翻，有血样液体流出。 镜下：小静脉及毛细血管扩张，充盈红细胞，小血管周围的间隙及结缔组织内积聚水肿液(镜下间隙增大，组织疏松)，慢郁血时还可见主质细胞变性坏死，纤维增生等，管状器官如肺可见粉红色泡沫状液体。
1.肝淤血：主要见于右心功能不全，肝静脉与后腔静脉回流受阻。
肝淤血时 眼观:肝体积增大，重量增加，呈暗紫红色，质地红色较湿，被膜紧张，边缘纯圆，切面外翻、流出大量暗红色血液。
镜检:见肝小叶中央部位的窦状隙及中央静脉扩张，其中充满红细胞，肝细胞萎缩，甚至消失，肝小周边淤血、缺氧而发生脂肪变性。
槟榔肝：右心衰竭导致慢性肝淤血的时候，中央静脉和窦状隙扩张，充满大量血液，尤其是肝小叶中央区窦状隙扩张更为明显，该区肝细胞受压而萎缩，甚至消失；肝小叶周边区肝细胞则因淤血、缺氧而发生脂肪变性，以致肝切面上形成暗红色淤血区与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为槟榔肝。槟榔肝进一步发展可转为淤血性肝硬变(Ⅰ带肝细胞增生，正常肝细胞消失，网状纤维胶原化）
淤血性肝硬化：慢性肝淤血，肝实质细胞萎缩，间质结缔组织增生，使肝变硬。
2. 肺淤血 原因 : 由于左心功能不全，肺静脉血液回流受阻所致。
病理变化：肿大，颜色呈紫红色，从切面上流出大量混有泡沫的血样液体。
肺淤血时，常在肺泡腔内，见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，多见于心力衰竭。
病变 眼观:体积↑，紫红色，被膜光滑紧张，重量↑(沉浮实验呈半浮半沉状)，质地稍坚韧，切面见大量暗红色凝固不全的血液(∵缺氧凝血酶活性↓)，支气管内出灰红或淡红色泡沫性液体(这是鉴别肺淤血的一个重要标志）。
镜检：肺泡壁毛佃血管扩张,充满大量红细胞,肺泡腔内积聚有水肿液(红染均质无定型结构)。郁血进一步发展,毛细血管通透性↑→红细胞漏出(出血)至肺胞腔内，此红细胞被巨噬细胞(即肺中尘细胞)吞噬后，血红蛋白转化成棕黄色的含铁血黄素，此种含有含铁血黄素的吞噬细胞能随痰咯出。因这种细胞常出现于心力衰竭患者 的痰中,故称为 “心力衰竭细胞”
心力衰竭细胞：左心衰竭引起肺淤血时，肺脏内常出现这种胞浆内有含铁血黄素的巨噬细胞，称其为心力衰竭细胞。 肺褐色硬化：肺长期淤血时→间质结缔组织增生→肺组织变硬，且间质中有含铁血黄素沉积而呈棕褐色，称此肺为褐色硬化。
【结局和对机体的影响】①短暂的淤血在病因消除后可迅速恢复正常的血液循环，长期淤血则会引起一系列变化。 ②长时间的淤血：可建立侧枝循环慢慢恢复；如发生血栓时，实质细胞发生萎缩、变性、
坏列，间质增生，组织或器官硬化等。
③淤血的组织抵抗力降低，损伤不易修复，容易发生感染，产生炎症和坏死。
淤血对机体的影响取决于淤血的范围、器官、程度、发生速度、持续时间，以及侧支循环建立的状况。
如果静脉受阻能及时解除，淤血时间短，则淤血现象可逐渐消失→恢复正常。但如果病因除不去，组织持续淤血→组织缺氧→氧化不全的酸性产物积聚→血管壁通透性↑→淤血性水肿/出血。
如果实质器官长期郁血→主质细胞变性、萎缩、坏死，同时伴以纤维组织增生→淤血性硬变。
动脉充血：局部组织和器官的小动脉和毛细血管扩张，输入过多的动脉性血液，而静脉回流正常的现象。简称充血。
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静脉性充血（淤血）：是指由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉及毛细血管内，使局部器官组织的静脉性血管增多的现象。
（三）出血：血液流出心脏或血管之外。
外出血：血液流出体外，称为外出血。
内出血：血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。
【原因】
1．破裂性出血：是指由于心脏或血管壁破裂而引起的出血，可发生于心脏、动脉、静脉和毛细血管。
引起破裂原因：①机械性损伤；②由于病变引起（如外伤、肿瘤、炎症、溃疡等），血管受到侵蚀；③心脏或血管本身病变（如心肌梗塞、动脉硬化、动脉曲张等），当血压突然升高时，引起血管破裂出血。
2．漏出性出血：由于血管壁通透性增高，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而漏出到血管外。漏出性出血只发生于后微动脉、毛细血管和后微静脉。
①血管壁的损伤
多见于急性传染病：如猪瘟、炭疽、鸡新城疫、兔瘟。
寄生虫病：如球虫病、焦虫病。
中毒病：如霉菌毒素、磷、砷、苯、甘薯黑斑病素、棉酚。
缺氧、淤血、炎症等。
②血小板减少和功能障碍
血小板对上皮细胞具有营养和支持功能，受损伤的血管内皮细胞可由血小板修复。
当病毒感染、白血病、DIC、尿毒症时，血小板数量减少，质地改变，引起渗出性出血。
③凝血因子的缺乏
DIC、败血症或休克、或维生素K缺乏，均导致凝血因子缺乏而造成凝血障碍而发生出血。
④VC缺乏使内皮细胞连接分开、基底膜破坏和毛细血管周胶原减少
【病理变化】
积血：体腔内出血，血液或血凝块出现于体腔内，称为积血，如胸腔积血、心包积血和腹腔积血。常见于破裂性出血。积血都发生在浆膜腔内。
血肿：组织内较大量的出血，可压挤周围组织形成局限性血液团块，称为血肿，常见于破裂性出血时。
淤点：皮肤、粘膜、浆膜和实质器官的点状出血，主要见于漏出性出血时。
淤斑：皮肤、粘膜、浆膜和实质器官的斑块状出血，主要见于漏出性出血时。
新鲜的出血呈鲜红色；陈旧性出血呈暗红色。
【结局和对机体的影响】
1.一般小学馆的破裂性出血，多可自行止血，这是由于受损的血管收缩，局部血栓形成和流出的血液凝固所致。 流至血管外的红细胞可被巨噬细胞吞噬，在溶酶体酶的作用下，其血红蛋白被分解而转化为含铁血黄素。 在血肿中心部位出现橙色血晶，随后血肿通常被新生的肉芽组织取代（机化）或包裹（包囊形成）。
2.出血对机体的影响取决于出血量、出血部位、出血速度和持续时间。
①大动、静脉的破裂性出血，短时间内丧失大量血液，其失血量达循环血量20%-25%以上，即可发生出血性休克； ②心脏破裂出血引起心包积血，可因心包填塞而导致急性心功能不全；
③脑出血，即使出血量不多，也可以引起神经机能障碍；
④脑干出血常因重要神经中枢受损而招致死亡；
⑤长期持续的小出血可引起贫血。
当流入出血组织内的血液量减少,红细胞可被吞噬细胞吞噬搬运走,出血灶能完全吸收,而不留痕迹。
若出血量较多，红细胞破坏，血红蛋白的色素分解，形成橙色血质(金黄色的针形结晶)和含铁血黄素，沉着在组织中/被吞噬细胞逐渐吞噬消化。若为皮下出血，则可见有从暗红→蓝→绿→黄→消退的一系列颜色变化。若发生大量局限性出血而形成的血肿时，常形成纤维包膜，随后发生机化。此种血肿,常可压迫周围组织而引起各种症状。出血的后果依出血量的多少、出血部位及出血的快慢不同而不同。若在短时间内，出血量超过总血量的1/3，血压急剧↓，可导致出性休克。如果出血发生于重要器官，如脑/心脏，虽出血量少经常也可危及生命。少量而长期持续性出血，如溃疡病、痔、钩虫病鸡球虫等，可引起贫血。
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（四）、血栓形成
血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
【血栓形成的原因和机理】
1.心血管内膜的损伤 激活第12因子而引起凝血过程，形成血栓。
2.血流状态的改变：指血流缓慢和产生漩涡。 如血流缓慢、漩涡流、血流停止。
3.血液凝固性增高 指血液易于发生凝固的状态，通常由于血液中凝血因子激活、血小板增多或血小板粘性增加所
致。如严重的创伤、大面积烧伤、产后或大手术后，血小板增加，易发生血栓。
【血栓形成的过程和类型】
白色血栓：由于血小板、白细胞粘集而成，形成白色血栓头。
混合血栓：由于血小板崩解，释放出凝血因子，使纤维蛋白析出而使红细胞被大量网罗在其中，而呈红白相间的颜色，混合色。
红色血栓：由于血栓完全闭合血管时，使血管内血液凝固而成
血栓形成过程与血液凝固的过程关系很密切.血液凝固过程可分为三个阶段：
第一阶段为血小板破裂或组织损伤后，释放出凝血致活酶进入血浆，与血浆中其他一些凝血因子相互作用，形成活性凝血致活酶；
第二阶段为活性凝血致活酶在钙离子参与下,作用于血浆内的凝血酶原,使之转变为凝血酶；
第三阶段为凝血酶作用于血浆中的纤维蛋白原使之转变为纤维蛋白,纤维蛋白互相聚合交织成网状,把血液中的各种成分网罗在里面，于是血液就发生凝固。
血栓是在血管内血液不断流动的情况下逐渐形成的,其过程如下：
1.流动的血液内血小板不断地从轴流分离析出并黏附于血管的损伤处，进而粘集成堆,形成白色的小点。有时可有少量白细胞参与，此称为白色血栓，这是血栓形成的起始点，所以又称为血栓的头部，它能比较牢固的粘连在血管壁上。
白色血栓：由血小板析出、粘集而成的血栓称为析出性血栓，肉眼观察为灰白色，故又称为白色血栓。
2.血小板和白细胞进一步粘集，形成许多相互吻合的分支状小梁，由于血小板崩解，释放出血小板因子3
(PF3)，同时由于血管内皮损伤释放出组织凝血活酶，将内外源性凝血系统激活→纤维蛋白原→纤维蛋白，并在血小板小梁间形成纤维蛋白网。血液流过时，网眼中可网络许多红细胞和白细胞，血液凝固，即形成红白相间的连续部分，称为混合血栓，它构成血栓的主体，所以也称为血栓体部。混合血栓，干燥易碎，也黏附在血管壁上。
3.血栓继续增大时可顺血流方向延伸，而进一步阻碍血流，最终导致管腔完全阻塞，使血管内血液停止流动（血栓后面的）。这些血液迅速凝固成条索状血凝块。此称为红色血栓，它们构成血栓的尾部。红色血栓本质上是凝固的血块，一般不与血管壁粘连。
在心脏及动脉系统中，因血流速度快，血小板因子释放后易被血流冲走，不易发生凝血过程。此时血栓主要是由血小板+白细胞所构成的。例如,风湿性心内膜炎时、慢性猪丹毒时，在瓣膜缘上形成的赘生物即是白色血栓。
【血栓的结局】
血栓形成后，可有以下几种发展变化。
1.软化、溶解、吸收。血栓形成后经过一定时间，其中白细胞崩解，释放出大量溶蛋白酶，使血栓溶解而软化,溶解软化后的碎屑可被吞噬细胞所吞噬。较小的血栓可逐渐被吸收。较大的血栓部分软化后可脱离血管壁，形成栓子，堵塞其他血管，成为栓塞之源。
2.机化再通 未被吸收或未脱落的血栓，经过一定时间,血管内膜下的成纤维细胞及新生的毛细血管可向血栓内生长,并逐渐代替血栓，该过程称为血栓机化。
由于纤维组织的收缩或自溶，在血栓内或血栓与血管壁之间,可形成一些裂隙→逐渐由内皮细胞所覆盖→形成新的血管.血液在其中迂回通过，可使原来已经阻塞的血管重新恢复血流。此过程即称为血栓的再通（recanalization）。
3.钙化 血栓内有时可沉积钙盐而发生钙化，完全钙化的血栓质硬如石，发生于静脉者称为静脉石。
【血栓形成对机体的影响】
血栓形成在某些情况下有积极的意义。如当血管有损伤或破裂时，在血管损伤处血栓形成可止血，在炎症局部血栓形成可防止微生物经血流蔓延扩散。
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但在另一些情况下，血栓形成可对机体带来不利的影响，后果的严重性与血栓形成的部位、血栓的大小、血栓形成的速度、侧支循环建立与否、血管阻塞的程度，以及血栓是否脱落等因素有关。如果血栓完全阻塞了动脉管腔又缺乏侧支循环代偿,就可引起相应组织的缺血甚至坏死。此种情况若发生于冠状动脉/脑动脉，可造成严重的后果甚至引起机体死亡。
静脉内血栓形成阻塞，可使静脉回流受阻，当缺乏侧支循环时，可造成局部组织淤血及水肿。严重时也可引 起组织坏死。
1.阻止出血
2.阻塞血管
3.栓塞
4.心瓣膜变形
5.微血栓形成和器官与组织的功能障碍
（五）栓塞：在循环的血液中出现不溶于血液的异常物质，随着血液运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。
【栓子运行途经及栓塞部位】
栓子随血流运行堵塞比它 小 的血管。栓子运行的途径一般均与血液循环的方向一致。最后停留在脾、肾、肝、脑等器官上。
（1）来自肺静脉、左心和大循环动脉的栓子，在全身各器官的动脉分枝内造成栓塞。这种栓塞在肾脏、脾、脑内较多见。
（2）来自大循环静脉和右心的栓子，则常在肺动脉或其小血管内发生栓塞。但某些体积较小而富有弹性的栓子也可能通过肺毛细血管进入肺静脉→左心→动脉系统。
（3）来自门静脉系统的栓子，一般均随血流进入肝脏，在门静脉的分枝处引起栓塞。
（4）在房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子可由压力高的一侧经缺损部位进入另一侧心腔，再随血流引起相应动脉分支的栓塞。
【栓塞的类型及后果】
(一)血栓性栓塞 由脱落的血栓引起的栓塞，是栓塞中最常见的一种。其影响取决于栓子的大小、栓塞的部位以及能否迅速建立有效的侧枝循环。
患慢性猪丹毒时，二尖瓣血栓脱落而造成栓塞。
静脉内的血栓脱落后，可随静脉血运行，经过右心最后到达肺静脉/其分支中。如果血栓很大，阻塞肺静脉主干/其大分支→急性右心衰竭 严重→猝死；左心/动脉内的血栓，随动脉血流动，阻塞某些内脏器官的动脉分支→局部缺血引起梗死。
(二)脂肪性栓塞 血液中形成脂肪滴。
(三)气体栓塞 气进入血流而造成的栓塞。多见于外伤或战伤，造成胸部或颈部较大静脉破损时。接近心脏的大静脉破损后，吸气时因胸腔负压增加，空气即被吸入静脉。经静脉进入右心腔的多量空气，因心脏搏动不断受到血流的冲击，可与血液相混形成泡沫状。这种泡沫状血流有压缩性，当心脏收缩时被挤压，而当心脏舒张时又可膨胀，严重地妨碍血液运行，同时导致反射性血管痉挛和呼吸麻痹，可使机体在短时间内死亡。如气体量少可迅速被溶解在血液中，一般不致引起严重后果。此外，气体栓塞可发生于深水作业的潜水员。
(四）肿瘤细胞栓塞 患恶性肿瘤时，瘤细胞可侵入血管/淋巴管,随血液细胞流动而阻塞于某处。不但影响该处血循，且可在该处继续生长，造成恶性肿瘤的转移。
(五）细菌和寄生虫栓塞 在某些感染性病变如：脓毒败血症时，病变组织中的细菌集落；细菌性心内膜炎时瓣膜上含菌的赘生物脱落等,除可引起栓塞外,并可造成细菌感染的扩散.又如阿米巴时，病变肠壁内的阿米巴原虫可进入肠系膜静脉，经静脉栓塞于肝内静脉的分支，可引起肝脏病变，如阿米巴肝脓肿。
【结局】
一般的组织器官发生栓塞即微小的栓塞、或较大栓塞可建立侧支循环，不会造成太严重的后果。
果发生在脑、心脏、肾等严重器官，会造成严重的后果甚至死亡。
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（六）梗死：组织或器官的血液供应减少或停止，称为缺血。由于动脉血流断绝，局部缺血而引起的坏死，称为梗死。
【梗死的原因和条件】动脉阻塞所致局部缺血是引起梗死的根本原因，而缺乏有效的侧支循环则是梗死发生的重要条件。
引起局部缺血而致梗死的原因有：
1.动脉阻塞 血栓形成和栓塞是引起动脉阻塞而导致梗死的最常见原因，如心冠状动脉血栓形成引起的心肌梗死和肾小叶间动脉栓塞引起的肾梗死等。
2.动脉受压 如肿瘤、肠套叠、肠扭转等
3.动脉痉挛 通常多在动脉有病变（动脉粥样硬化）的基础上发生持续性痉挛而加重缺血，导致梗死形成。 任何可造成血管闭塞而导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。
【病理变化】梗死的基本病理变化是局部组织的坏死。
梗死的形状取决于该器官的动脉血管分布，颜色取决于病灶内的含血量，质地取决于坏死的类型。
根据梗死灶内含血量的多少，可将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。
如肾、心、脾、脑等。
形状：在大多数器官如脾、肾发生梗死呈锥形，扇形或楔形；心肌梗死灶呈不规则形。边界清楚，交界处充血和出血带，颜色暗红。
镜检：梗死灶呈凝固性坏死，可见细胞核发生浓缩、核碎裂、核溶解等变化，细胞组织轮廓尚。外围有不等量嗜中性粒细胞浸润，形成白细胞浸润带。
2、出血性梗死：坏死灶内的含血量多呈暗红色，又称红色梗死。常发生于血管吻合支丰富、组织结构疏松的器官。如肺、脾、肠等。出血性更少的特点是组织坏死灶内有明显的出血，其发生除动脉闭塞而致血流中断外，还必须有高度淤血这个条件。
出血梗死的形成：除动脉管阻塞外，往往还有严重的静脉 淤血，由于静脉和毛细血管内压升高，影响侧支循环的建立，使 局部组织即因严重缺氧而发生坏死。
血液经梗死灶内坏死的血管壁漏到坏死的组织中，造成严重，使梗死灶外观呈暗红色或紫红色，故称出血性坏死。 便死灶切面湿润，呈黑红色，与周围组织界限清楚。
镜检：组织结构模糊，甚至消失，血管内充满血液，间质水肿出血。
败血性梗死：由细菌性栓塞所引起的梗死。梗死灶内组织坏死并有细菌感染，是病原菌血源性播散所致的新感染灶。
【结局和对机体的影响】
梗死形成时，其周围出现充血、出血带并有中性粒细胞和单核细胞渗出。
①肉芽组织从梗死周围长入坏死灶内，将坏死组织溶解、吸收，并完全取代（机化），日后局部留下一灰白色的疤痕。
②如果梗死灶过大而不能完全机化时，则由肉芽组织形成包囊将其包裹，其中的坏死组织可发生钙盐沉着（钙化）。 ③脑梗死液化形成囊腔，其周围为神经胶质细胞增生形成的包囊。
④出血性梗死灶由于大量红细胞被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素，机化后的疤痕组织带有褐色。
发生梗死的组织，其机能完全丧失。梗死对机体的影响取决于梗死的发生部位和范围大小。
心脏或脑的梗死常可引起严重的机能障碍，甚至导致家畜死亡。一般器官的梗死，如果范围较小而代偿机能 充分，通常对机体的影响不大；如果范围较大而代偿机能又不足，就会出现不同程度的机能障碍。
（七）弥漫性血管内凝血（DIC）：指在某些某些致病因素的作用下引起的一个以血液凝固性障碍为主要特征的病理过程。在这个过程中首先激活机体的凝血系统，使血液凝固性增高，在微循环内广泛形成微血栓；同时由于血浆凝血因子和血小板大量消耗和继发纤溶系统的激活，使血液由高凝状态转变为低凝状态，导致出血。患病动物临床主要表现为出血、器官功能障碍、休克和贫血。
【DIC的原因和发生机理】 凡使循环血液中凝血酶产生过多过快或使纤溶系统活性和网状内皮系统活力↓的因素均可诱发DIC。
①血管内皮损伤，启动内源性凝血系统 细菌、病毒、缺氧、酸中毒和抗原抗体复合物等均可引起血管内皮细胞损伤。
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②组织严重破坏，启动外源性凝血系统 严重创伤、大手术、实质脏器坏死、恶性肿瘤和宫内死胎、胎盘早剥、羊水栓塞、肺癌、白血病、严重烧伤、骨折挤压伤、撕裂伤、急性、亚急性肝坏死等均可引起组织凝血活酶释放入血管而诱发DIC。
③红细胞、血小板损伤 恶性疟疾.严重溶血.抗原一抗体复合物反应均可使大量红细胞.血小板破坏,释放促进凝血的磷脂,还有血小板因子.
④其它促凝物质 如羊水、转移癌细胞、某些蛇毒
⑤某些细菌内毒素(例如葡萄球菌凝血酶)可直接激活凝血酶原。细菌毒素除损伤血管内皮外，还可促使血小板聚集和破坏。
⑥单核巨噬细胞系统功能障碍
【DIC时体内的变化】
①微血栓形成和器官功能障碍
②出血
③休克
④贫血
DIC 微血栓的形成是DIC的诊断主要诊断依据。
那么何谓微血栓呢？
微血栓(microthrombus) 也称透明血栓,是在DIC时发生于毛细血管内的一种微小的血栓。主要由血小板或纤维蛋白构成。仅在显微镜下可见.微血栓.在镜下为嗜伊红同质的透明状结构。所以又称为透明血栓（hyaline thrombus） 。这种微血栓多出现于肾脏，脑垂体、肝脏、肾上腺 、肺及、脑.肠粘膜下组织及皮下的微循环血管。
（八）休克：机体受某些有害因素作用所发生的血液循环障碍，主要是微循环血液灌流不足，导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损伤的一种全身性病理过程。其主要临床表现是血压下降、脉搏频弱、皮肤湿冷、可视粘膜苍白或发绀、尿量减少、反应迟钝、甚至昏迷。
【休克的原因和分类】
休克的发生取决于是致病因素的性质。强度和机体的反应性。根据发病原因可将休克分为下列几类：
1.失血性休克：各种原因引起大量失血所致的休克
由于失血失液，使有效循环血量急剧减少，引起微循环障碍所致的休克，统称为低血容量性能超群休克
失血性（消化道大出血内脏破裂，产后大出血）
失液性（脱水失盐、剧亚呕吐，腹泻等）
2.创伤性休克：严重创伤特别是伴有一定量出血所引起的休克。
3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失所致的休克。
4.感染性休克：严重感染引起的休克，如败血症性休克和内毒素性休克。主要是严重感染特别是G菌大肠杆菌，痢疾杆菌，、绿脓杆菌和脑膜类双球菌等。
5.心源性休克：心功能不全引起的休克，如心肌炎、心肌坏死时心输出量急剧减少 所致的休克。（广泛心机坏死风湿性心肌炎）
6.过敏性休克：某些药物或血清制剂等引起变态反应所致的休克。由于机体对某些药物或生物制品发生强烈过敏反应，使微血管扩张、脑及喉头水肿、支气管痉挛所致的休克。多见于PC血结制剂/疫苗注射后
7.神经源性休克：神经系统遭受强烈刺激或损伤所致的休克。常见于严重疼痛，脊髓颀伤及高们脊髓麻醉等
【休克的发生、发展机理】
休克的原因虽然很多，其发病机理也不尽相同，但微循环血液灌流不足是各型休克发生、发展的共同发病环节。 微循环血液灌流不足：微循环血液灌流不足是由于微循环灌流压降低、微循环血流阻力增加和微循环血液流变学改变所致。
1.微循环灌流压降低
①血液总量减少
②心泵功能障碍
③血管容量增大
2.微循环阻力增加
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①毛细血管前阻力增加
②毛细血管后阻力增加
3.微循环血液流变学改变
①血细胞比容升高
②红细胞变形能力降低和聚集
③白细胞附壁和嵌塞
④血小板粘附、聚集和微血栓形成
在休克发生、发展过程中，微循环障碍大致可分三个阶段，休克也可相应地分为三期。
1.微循环缺血期﹙休克初期，休克代偿期﹚：此期为休克的早期，特点是微血管痉挛，引起微循环缺血，其发生机理是交感-肾上腺髓质系统兴奋。
刺激﹙病因﹚→交感—肾上腺髓质兴奋→血管收缩﹙阻力↑﹚→微循环血液灌流量↓→缺血﹑缺O2
2.微循环瘀血期﹙休克进展期﹑休克期﹚：此期为休克的中期，特点是微循环血液流出减少而发生淤血。 ①循环障碍
②细胞代谢障碍
③血凝障碍 血管内皮损伤
④器官功能障碍
a.肾脏 肾血流量↓→少尿﹑无尿↓
b.肺休克肺﹙由急性呼吸机能不全死亡的动物的肺﹚
3.微循环衰竭期﹙DIC期﹑休克末期﹚：此期为休克的晚期，特点是微血管麻痹、扩张。主要是微循环中出现广泛的DIC和组织细胞坏死。
【休克时生要器官的病理变化】
1.肺：可见广泛微血栓形成。由于DIC 的形成，阻塞肺微循环小数，引起肺泡细胞及肺毛细血管由皮细胞损害，肺表面活性物质分泌减少，从而导致：肺泡出血、透明膜形成及肺不张。同时由于血管活性物质释放，以及内毒素缺氧等直接对内皮细胞的损伤→肺毛细血管的通透性↑→间质性肺水肿。肺水肿加出血加透明膜形成加肺不张→影响全体弥散→气血比率失调→呼吸性中毒。甚至发生肺功能不全，此称为“休克肺”。常驻机构是休克致死的原因之一。
休克肺眼观检查见体积增大，重量增加，呈暗红色，富有光泽，质度稍变实，肺胸膜下常见出血点，肺脏充气不足，有时见局灶性肺萎缩，切面流出多亮血染液体。含水量及重量显增，可增多正常的3-4倍。镜检组织学病变为肺淤血，肺泡内和间质水肿、出血，肺泡壁上皮细胞脱落，透明膜和微血栓形成。肺泡内透明膜被伊红深染，均质，附着于上皮已脱落的肺泡壁；电镜下透明膜是由坏死的I型细胞的碎屑与纤维素以及其他蛋白质性物质混合组成的。
2.肾脏：休克早期就可发生急性肾功能不全，主要临床表现为少尿或无尿。
眼观肾脏肿大，质度变软，切面上皮质增宽、色淡，髓质淤血呈暗红色。
镜检，肾小球无明显改变，仅见肾小囊囊腔扩张；肾小管上皮细胞坏死、脱落是突出的病变，主要发生在远曲小管；肾小管内见透明管型或颗粒管型。少数病例可见皮质坏死，通常是两侧性， 坏死可累及部分皮质或全层，其范围小的仅包括几个肾小球及相关的肾小管，大的则眼观课件几乎皮质全层都坏死；镜检可见坏死累及肾小球、肾小管和血管，并在肾小球毛细血管内可见由血小板和纤维蛋白组成的微血栓。
肾小球内血流呈减少，有效滤过压↓→肾小球滤过功能减弱/停止。进而肾实质细胞受损，小管上皮细胞，可因缺氧而发生变性或坏死（即急性肾小管坏死）（即凝固性坏死）严重者导致肾功能不全，称为休克肾（shock kidney）,是休克晚期死亡的原因之一。
3.心脏
休克早期，由于交感神经兴奋和几茶酚胺释放，使冠状动脉扩张。心面尚可保持一定的灌流量。随着病程的发展，可产生如下后果：（1）血压制↓及DIC。冠状循环灌流不良；（2）低氧血症使心肌代谢障碍能量生成减少；（3）酸血症，高血K+及毒素等心肌损害；（4）心肌抑制因子（低分子肽）对心肌的抑制，导致心肌收缩力羊绒。来生者心肌灶性变性/坏死，甚至心功能不变。
其他各内脏器官均可见淤血，、水肿、DIC形成。
4.脑
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休克早期，血压尚未明显下降时，由于儿茶酚胺分泌增多、缺氧、PH结下降使血液重新分配，脑血管扩张，脑血流量可以代偿。当血压下降到一定程度时，脑血流量便不中，脑组织缺氧，血管内皮肿胀，通透性上升，酸性代谢产物上升→脑水肿。严重者因颅内压升高，可发生脑病。
【休克的诊断和防治】
1.诊断
中心静脉压
外周阻力
2.防治原则
积极治疗原发病，改善微循环，补充血容量，在保证血容量的基础上积极改善微循环。
第三章 水盐代谢和酸碱平衡紊乱（5分）
水盐代谢及酸碱平衡紊乱（5分）
脱水、水中毒和水肿的概念、机理和病理变化。各型脱水、低钾血症和高钾血症的原因、特点及其处理原则。酸碱平衡的调节机制及检测指标，酸碱平衡紊乱的类型及对机体的影响。
一、水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔中。一般指组织间积液；细胞内液体增多称细胞水肿。正常时浆膜腔内亦有少量液体，当浆膜腔内液体积聚过多时称为给水，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水。
水肿不是一种单独的疾病，而是多种疾病的一种共同病理过程。
【水肿发生的原因和机理】
（一）、组织液生成量大于回流量
1、毛细血管流体静压升高
2、血浆胶体渗透压降低
3、微血管壁通透性增高
4、淋巴回流受阻
（1）、淋巴管阻塞（2）、淋巴管痉挛（3）、淋巴泵失去功能（淋巴回流失去动力）
（二）、钠水潴留
1、肾小球滤过减少 2、肾小管重吸收增多
（1）、激素 （2）、肾血流的重分布
心衰也可反射性造成钠水潴留。
1.血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多
①毛细血管流体静压升高 主要是动脉回流受阻——毛细管压升高——液体从动脉端毛细血管滤出增多，又使静脉端回流减少（从公式看）——组织液在组织间隙中积聚过多——水肿。
②血浆胶体渗透压降低
a.血浆蛋白合成不高b.蛋白质丢失过多
c.大量钠、水在体内潴留时可使血浆蛋白稀释
组织液回流到毛细血管的力量减弱（吸水性降低）。血浆胶渗压的高低取决于血浆中蛋白的含量，尤其是白蛋白（一般认为血浆蛋白总量低于5g/100ml时（正常6-8g）白蛋白低于2.5g/100ml时（正常4.5-5g）,就可能发生水肿。营养不良（摄入不足）、合成障碍（如严重的肝脏疾病、肝功不全）或丧失过多（如慢性肾炎等）均可引起血浆胶渗压降低——引起水肿（这是全身性的）
③毛细血管和微静脉通透性增高 正常时，毛细血管仅允许水分、晶体物质和极少量的白蛋白通过，其他大分子物质是通不过的，在病理性情况下，如缺氧、中毒、变态反应、炎症等引起毛细血管内皮间粘合质及基底膜破坏——血管通透性增强——较多液体及血浆蛋白进入组织间隙——组织胶渗压增高——引起水肿，此时水肿液中蛋白含量较多。
④组织间液渗透压升高 组织液渗透压有胶体渗透压和晶体渗透压之分，当组织间液的渗透压升高时，可以从血管中吸收水分到组织间隙中，促使水肿的发生和发展。
引起组织间液渗透压升高的原因有：
①毛细血管壁通透性增高
②各种原因引起淋巴管回流受阻——蛋白积于组织间隙内。
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③组织分解加强 炎症时，组织蛋白分解加强，大分子分解为小分子——组织间液分子浓度增大，同时H+、Na+、K+等离子浓度升高（晶体渗透压）——组织间液的渗透压升高。
⑤淋巴回流受阻 当淋巴管阻塞或受压（如肿瘤压迫、丝虫病等），可导致淋巴回流受阻，使得含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚——引起水肿。
2.球-管失平衡导致钠、水在体内滞留
钠水潴留的基本机理是肾脏排钠和排水减少，正常情况下，机体通过肾小球滤过的水分，99%以上被肾小管重新吸收，只有约1%从尿中排出。若肾小球滤过和肾小管重吸收功能紊乱，就会造成钠水潴留。此全身性水肿的机理将在病生理中详述。
①肾小球滤过率降低。
②肾小管对水、钠重吸收增多
③有效循环血量不足
另外心衰也可反射性造成钠水潴留。
任何能使血浆中ADH分泌增多、醛固酮分泌增多、心钠素分泌减少的因素，都可引起远曲小管和集合管重吸收水、钠增多。肝功能严重损伤影响对ADH和醛固酮两种激素的灭活，也可促进或加重水肿的发生。
【常见水肿类型】
1.心性水肿 由于心功能不全而引起的全身性或局部性水肿。
①水、钠滞留 ②毛细血管流体静压升高 ③其他：右心功能不全
左心机能不全时引起肺水肿；
右心机能不全时引起全身性水肿，特别在前胸﹑腹下及四肢较明显。
2.肾性水肿 见于肾机能不全﹙如肾炎﹑肾病等﹚，主要与血浆蛋白经肾流失过多使血浆渗透压降低，以及水﹑钠由肾排出减少而在体内潴留有关。
①肾排水排钠减少 ②血浆胶体渗透压降低
3.肝性水肿 见于肝脏机能不全，由于肝脏生成血浆蛋白减少，致使血浆胶体渗透压降低；肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，致使醛固酮及抗利尿激素增多，可引起全身性水肿。肝脏疾病如肝硬化时还可因肝静脉回流受阻和门静脉压升高，使肝窦及胃肠毛细血管流体静压升高，可引起腹水或胃肠水肿。
①肝静脉回流受阻 ②血浆胶体渗透压降低 ③水、钠滞留
4.脑水肿 脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大，称为脑水肿。
①毛细血管通透性升高 ②细胞膜钠泵机能障碍 ③脑脊液循环障碍
5.肺水肿
①肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤
②肺毛细血管流体静压升高：左心心功能不全、二尖瓣口狭窄可引起肺静脉回流受阻，肺毛细血管流体静压升高，若伴有淋巴回流障碍，或生成的水肿液超过淋巴回流的代偿限度时，易发生肺水肿。
6.瘀血性水肿 主要是由于静脉回流受阻导致毛细血管流体静压升高所引起。
7.恶病质水肿（营养不良性型水肿） 见于饥饿，慢性消耗性疾病，主要与血浆胶体渗透压降低及微血管壁通透性增高有关。
①慢性消耗性疾病：如严重寄生虫病、慢性消化道病、恶性肿瘤等。
②营养不良：缺乏蛋白性饲料或某些物质。
8.中毒性水肿 见于昆虫刺蜇﹑毒气﹑毒物﹑农药等引起的水肿，主要与微血管壁通透性增高有关。
9.炎性水肿 是最常见的一种水肿。其发生主要与微血管壁通透性增高﹑组织渗透压升高及血管内流体静压升高有关。因炎性水肿在性质上和特征上与其他类型水肿有明显的不同，故临床上将炎性水肿以外的其他类型水肿通称为非炎性水肿，非炎性水肿液称为漏出液，炎性水肿液称为渗出液，漏出液与渗出液在成分和性状上有明显差别﹙见下表﹚。
表 渗出液与漏出液的主要区别 .
渗 出 液 漏 出 液
液体混浊,浓稠,可含组织碎片 液体透明,稀薄,不含组织碎片
呈酸性,黄色,白色或红黄色 呈碱性，淡黄色
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蛋白含量高，超过4% 蛋白含量低，低于3%
比重大，在1.018以上 比重小，在1.015以下
含有多量中性粒细胞和红细胞 不含或仅有少量中性粒细胞
不含 红细胞
在体外或尸体内凝固不凝固，含微量纤维蛋白
【水肿的病理变化】
水肿是许多疾病过程中出现的一种临床症状，例如心里衰竭、肾炎、肝硬变、营养不良、炎症等。它可发生于局部，也可波及全身，但常首先出现于较疏松的组织和身体的下垂部位，例如肺、眼睑、皮下、粘膜下层、四肢等，发生于各部位的水肿均可呈现一些共同特征：组织肿胀、重量增加、色泽黄白、发亮等，体表、皮下水肿时，由于组织弹性降低，以指压可有凹陷，所以称为凹陷性水肿。
皮肤水肿 外观皮肤肿胀，色彩变浅，失去弹性，触之如面团。切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈
淡黄色冻胶状。
镜检观察，见皮下组织的纤维和细胞成分距离增大，排列无序，其中胶原纤维肿胀，甚至崩解。HE
染色标本中水肿液可因蛋白质含量多少而呈深红色、淡红色或不着染（仅见组织疏松或出现空隙）
粘膜水肿 有明显的肿胀和半透明感，切面呈胶样外观，如胃肠发生水肿时，水肿液主要积于粘膜下层，所以在
切面上可见粘膜下层较正常可增厚数倍甚至10倍以上（本室标本），外观半透明、胶冻样。
肺水肿 眼观：体积增大，重量增加，质度变实，肺胸膜紧张而有光泽、光亮湿润，肺表面因高度淤血而呈暗
红色。肺间质显著增宽（尤其牛、猪肺间质丰富，小叶间隙显著增宽），肺实质淤血、湿润。肺切面
呈暗紫红色，从支气管内流出大量白色泡沫状液体。
镜检：非炎性水肿时，见肺泡壁毛细血管高度扩张，肺泡腔内出现多量粉红染的浆液，其中混有少
量脱落的肺泡上皮。肺间质因水肿液蓄积而增宽，结缔组织疏松呈网状，淋巴管扩张。
在炎性水肿时，除见上述病变外，可见肺泡腔水肿液内混有多量白细胞，蛋白质含量也增多。慢性
肺水肿，可见肺泡壁结缔组织增生，有时病变肺组织发生纤维化。
结构致密的器官如肝、肾、心、脾等发生水肿时，器官的肿胀不明显，只有在镜下方可见。
肝——镜下可见水肿液蓄积于狄氏隙内，引起肝细胞受压——萎缩，窦状隙贫血。
肾——水肿液蓄积于肾小管之间的间质内，使间质的间隙增大，压迫肾小管，可见肾小管上皮细胞与基底膜分离。 心——水肿液出现于心肌纤维之间，使肌纤维彼此分离，受挤压的肌纤维可进而萎缩、变性。
脑水肿——脑回变宽而扁平，脑沟变浅，脑室扩张，脉络丛血管淤血，脑脊液增量，镜检脑实质内血管周隙扩大。 单纯水漏出液与炎症时的渗出液的区别见书，主要是蛋白成分量及白细胞的有无不同。
【水肿的结局】 根据水肿的类型﹑发生部位﹑程度﹑发生速度及持续时间而不同。
轻度水肿一般对机体无大影响，但重度及持久的水肿，尤其重要器官或部位的水肿，则可造成不良后果。如脑水肿，因颅内压增高可引起中枢神经系统机能障碍；咽喉水肿，可因堵塞气道而引起通气障碍以至窒等等。
水肿是一种可逆的病理过程。原因去除后，在心血管系统机能改善的条件下，水肿液可被吸收，水肿组织的形态学改变和机能障碍也可恢复正常。但长期水肿的部位（如慢性肺水肿），可因组织缺氧缺血、继发结缔组织增生而发生纤维化或硬化。此时即使除去病因也难以完全消除病变。
【水肿对机体的影响】
1.器官功能障碍 2.组织营养障碍 3.再生能力减弱
二、水中毒：低渗性液体在细胞间隙积聚过多，导致稀释性低钠血症，出现脑水肿，并由此产生一些列症状，这个病理过程称为水中毒。
【原因和发生机理】引起水中毒的主要原因是机体水排出障碍、水重吸收过多以及不适当地补水过多，水中毒发生的主导环节是细胞间液容量扩大和渗透压降低。
1.ADH分泌过多，肾远曲小管和集合管重吸收水增加，肾对水的排出急剧减少，可引起水中毒。
ADH分泌过多可见于：
①各种应激反应，如大型手术、严重创伤、剧烈疼痛、强烈的环境因素干扰等。
②某些药物，如异丙肾上腺素、吗啡、扑热息痛、巴比妥等，具有促进ADH释放和增强
其生理作用的功能。
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③有效循环血量减少或血浆晶体渗透压升高时，可引起ADH分泌增多
④某些恶性肿瘤（胰腺癌、肺癌、淋巴肉瘤）、肺疾病（肺结核、肺脓肿、病毒性或细菌
性肺炎）、中枢神经系统疾病（脑肿瘤、脑脓肿、病毒性或细菌性脑炎）过程中
⑤肾上腺皮质激素对ADH分泌具有抑制作用，故当肾上腺皮质机能减退，皮质类固醇分
泌减少时，可引起ADH分泌增加。
2.肾脏排水机能降低，如急性或慢性肾功能不全的少尿期，或严重心功能不全、肝硬化腹水形成导致有效循环血量
和肾血流量不足时，肾脏排水能力显著降低，此时若不适当地给水则易发生水中毒。
3.低渗性脱水的后期，因机体失盐大于失水，故细胞间液已呈低渗状态，这种情况下，如果输入过多的水（例如，
5%葡萄糖）而未注意补充钠，则可引起医源性水中毒。
【后果】水中毒始于细胞间液水分过多，血钠浓度降低，晶体渗透压下降，因此，水分向渗透压相对较高的细胞内
转移，引起细胞水肿，结果造成细胞内外液渗透压都降低。
急性水中毒首先引起脑神经细胞水肿，常因颅内压升高和神经细胞功能障碍，而出现脑功能紊乱，表现为
精神不振，四肢无力，定向障碍，运动失调，甚至导致昏迷和死亡。
三、脱水：各种原因引起的体液容量的明显减少称为脱水。
1.高渗性脱水：以失水为主，失水大于失钠的脱水称为高渗性脱水，又称缺水性脱水或单纯性脱水。
【特征】血清钠浓度及血浆渗透压均超过正常值上限，患病动物表现口渴、少尿、尿比重增加、细
胞脱水、皮肤皱缩。
【原因】饮水不足；低渗性体液丢失过多
①饮水不足：动物因咽炎、食道阻塞、破伤风等疾病不能饮水，或长期在沙漠跋涉、水源
断绝时，饮水不足又消耗过多，可引起高渗性脱水
②低渗性体液丢失过多：呕吐、腹泻、胃扩张、肠梗阻等疾病时可引起大量低渗性消化液
丧失；服用过多速尿、甘露醇、高渗葡萄糖等可排出大量低渗尿；高热病畜通过皮肤出汗和
呼吸蒸发也丧失多量低渗性体液。
【发病机理及对机体的影响】引起高渗性脱水发病机理的主导环节是血浆渗透压和钠离子浓度升
高，此时机体发生一系列的适应性的代偿性反应，以排钠、保水，恢复细胞内外的等渗状态。
①由于血浆渗透压升高，故细胞间液的水分转移入血液增多，以降低血浆渗透压，但同时又可
引起细胞间液渗透压升高。
②口渴中枢位于下丘脑视上核的侧面，当血浆晶体渗透压升高时使口渴中枢的神经细胞脱水而
引起渴感，饮水可导致血浆渗透压下降。但动物饮水障碍时各种代偿方式不能发挥作用。
③血浆钠离子浓度升高，引起肾上腺皮质多形区细胞分泌醛固酮减少，钠离子随尿排出增多，
以降低血浆和细胞间液的渗透压。
④有效循环血量降低和血浆渗透压升高，通过容量感受器和渗透压感受器反射性引起ADH分
泌增多，以加强远曲小管和集合管重吸收水，故尿量减少，钠离子含量增多，尿比重升高。
经上述调节，可使血浆渗透压有所降低，循环血量有所恢复。但如果病因未除，脱水过程继续发展，机体的适应性
代偿能力逐渐降低，进入失代偿阶段，则可对机体造成较大影响。
①脱水热 ②酸中毒 ③自体中毒
脱水热、酸中毒、自体中毒发展到严重阶段时，可引起大脑皮层和皮层下各级中枢机能紊乱，患畜可出现运动失调、昏迷甚至死亡。
2.低渗性脱水（缺盐性脱水）： 【特征】血清钠浓度及血浆渗透压均低于正常值的下限，病畜无口渴感，早期出现多尿及低渗尿，
后期易发生低血容量性休克。
【原因】①体液丧失之后补液不合理：低渗性脱水大多发生于体液大量丧失之后，补液不适当，即
单纯补充过量水分所引起。例如：大量出汗、呕吐、腹泻或大面积烧伤之后，只补充水分
或输入葡萄糖溶液，未注意补充氯化钠，即可能引起低渗性脱水。
②大量钠离子随尿丢失：肾上腺皮质机能低下时醛固酮分泌减少，抑制肾小管对钠离子的
重吸收，造成大量钠离子随尿排出体外。长期使用排钠性利尿剂如速尿、利尿酸、氯噻嗪
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类，亦导致钠离子大量丢失。
【发病机理及对机体的影响】引起低渗性脱水发病机理的主导环节是血浆渗透压和钠离子浓度降
低，此时机体也出现一系列适应性的代偿性反应，以保存钠离子，恢复和维持血浆渗透压。
①由于血浆渗透压降低，故细胞间液钠离子可通过毛细血管壁进入血液内，使血浆晶体渗
透压有所升高，但同时又导致细胞间液的渗透压下降。
②血浆钠离子浓度降低，导致醛固酮分泌增多，加强肾小管对钠的重吸收，以升高血浆和
细胞间液的渗透压。
③血浆渗透压降低，抑制ADH分泌，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，故引起多尿。
因尿中含钠减少，故尿呈低渗状态。
通过上述保钠、排水的调节反应，可使血浆渗透压有所恢复。如果脱水不很严重，去除病因、
适当治疗之后，病畜可逐渐恢复正常。若病因未除，钠的丧失继续加重，脱水过程进一步
发展，可能引起严重后果。
①细胞水肿 ②低血容量性休克 ③自体中毒
3.等渗性脱水（混合性脱水）：失水与失钠的比例大体相等，血浆渗透压基本未变
【原因】这种脱水由于大量等渗性体液丧失所致。例如，大面积烧伤时，大量血浆成分从创面渗出；
小肠梗阻、小肠炎所致的腹泻可引起等渗性肠液丢失；大量胸水和腹水形成也导致等渗性
体液丢失。
【发生机理及对机体的影响】
①等渗性脱水时主要是细胞外液（包括血浆和细胞间液）丢失，而渗透压在脱水初期基本
正常。如果病理过程持续加重，代偿失调，最终也可发生低血容量性休克。
②等渗性脱水的初期如果处理不及时，患畜可通过皮肤出汗和呼吸蒸发继续丧失水分，从
而 转变为失水大于失钠的高渗性脱水，机体出现与高渗性脱水相似的变化。
③如果对等渗性脱水的患畜治疗不适当，大量补水或输注葡萄糖溶液，则可由等渗性脱水
转变为低渗性脱水，甚至发生水中毒。
【脱水的补液原则】：缺什么补什么，缺多少补多少
①高渗性脱水以失水为主，临床上常按5%G：0.9%NaCl=2:1进行补液治疗。
②低渗性脱水以失钠为主，临床上常按5%G：0.9%NaCl=1:2进行补液治疗，严重时可用高渗
盐水代替生理盐水，若单纯输注葡萄糖溶液可能引起水中毒。
③等渗性脱水时水、钠等比例丧失，临床上常按5%G：0.9%NaCl=1:1进行补液治疗。
输液足量可参考下列标准：患畜精神好转，脱水症状减轻或消失，脉搏、呼吸次数和尿量恢复正常，眼结膜由蓝紫
色恢复正常色彩，实验室检查血清钠浓度、红细胞压积趋于正常。
【酸碱平衡的调节】1.血液中缓冲系统的调节
血浆缓冲对：NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4、血浆蛋白缓冲对（Na-Pr）
红细胞内的缓冲对：KHCO3/H2CO3、K2HPO4/KH2PO4、血红蛋白缓冲对（K-Hb/H-Hb） 氧合血红蛋白缓冲对（K-HbO2/H-HbO2）
缓冲系统能有效地将进入血液中的强酸转化为弱酸，强碱转化为弱碱，最大限度地降低强酸
强碱对机体造成的损害，维持体液PH的正常。
2.肺脏的调节：肺脏可通过改变呼吸运动的频率和幅度来调整血浆中的H2CO3的浓度。
3.肾脏的调节：通过排出过多的酸或碱，调整血浆中NaHCO3的含量，来维持体液正常的PH ①排酸保碱
a.近曲小管重吸收HCO3-
b.远曲小管和集合管内尿的酸化
c.近曲小管上皮细胞产NH3和远曲小管NH4+的排出
㈡碱多排碱
4.组织细胞的调节：通过细胞内外离子交换实现的
【酸碱平衡紊乱的类型】1.酸中毒: 由于酸性物质摄入过多；机体物质代谢过程中产生的酸性物质过多，而引起机
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