新生儿黄疸常识:
黄疸是新生儿最常见的问题,往往是新生儿延迟出院或再入院最常见的原因之一。约50%-60%的足月儿和80%的早产儿会出现黄疸,其中约1/3为病理性的。新生儿由于血液中的红细胞过多,寿命短,易被破坏,红细胞中的主要成分胆红素释放进入血液,造成胆红素生成过多;此外,新生儿肝脏功能不成熟,清除胆红素的能力不足等原因,造成新生儿在生后一段时间出现皮肤黄染现象。医学上把未满月(28天内)宝宝的黄疸,称之为新生儿黄疸。
引起新生儿黄疸的原因复杂多样。红细胞增多症,头颅血肿,新生儿溶血病(ABO溶血或Rh溶血),G-6-PD酶缺乏(蚕豆病),新生儿窒息,肺部、脐部、皮肤等感染,肠道回吸收胆红素增加,红细胞缺陷,吃保婴丹、腊梅花等中药,部分西药,接触樟脑、臭丸等;此外新生儿肝炎,胆管阻塞闭锁;孕妇产前点滴大量葡萄糖和催产素,维生素E、锌缺乏等等情况,都会引起黄疸明显加重。
一般情况下,足月儿生后2-3天开始出现皮肤黄染,4-5天达高峰,然后开始逐渐消退,2周大褪尽,早产儿3-4周内褪完。黄疸仅局限于面颈、巩膜、躯干部、四肢近端,一般不过肘膝。血中总胆红素,足月儿不超过221umol/l(旧单位12.9mg/dl),早产儿不超过256umol/l(15mg/dl),这属于生理性黄疸,可能有轻微食欲不振,无其他临床症状,一般不需特别处理。
若黄疸出现的早;超过正常范围;短时间内升高过快;足月儿2周大,早产儿4周还未褪尽;或褪了又出现;黄疸到达小腿、甚至脚背部脚底等;有其中一项都属于异常的黄疸,为病理性的,临床上叫“新生儿高胆红素血症”。
中重度黄疸,特别是血总胆红素超过307.8umol/l (18mg/d1)时,如不积极治疗,胆红素通过血脑屏障进入大脑将造成神经系统永久性伤害,临床上叫胆红素脑病。此病死亡率可达75%以上,存活者75-90%遗留严重的神经系统后遗症;如出现手足徐动症、眼球运动不协调、耳聋、牙釉质呈绿色或棕褐色、智力低下、脑瘫等一系列表现。这将影响小孩终身的幸福,也给家庭带来身心的沉重负担,故不可掉以轻心。
生理性轻度的黄疸不需特别处理,或者口服宝乐安,妈咪爱等含乳酸类的消化药,帮助退黄即可。中重度的黄疸必须进行积极退黄治疗;如蓝光照射,纠正代谢性酸中毒,肝酶诱导剂,滴注白蛋白针,血浆;如是溶血引起可使用丙种球蛋白针,甚至换血等治疗。
蓝光治疗是通过蓝光的照射,使皮肤的胆红素转变成水溶性的物质,通过尿液排出体外而退黄的一种治疗法。因费用低,效果好,除个别患儿可能有低热、皮疹(也包括粘贴眼罩处出现皮疹)、腹泻等情况外,基本没什么大的副作用,且多不严重,暂停照射后能很快恢复,故为目前治疗新生儿黄疸最主要的方法。
通常经过5-7天的治疗(具体疗程有个体差异),患儿一般情况良好,黄疸明显消退,无反弹,皮测胆红素10mg/dl以下,抽血查肝功,总胆红素低于170umol/l,即达到出院标准,可以出院。
新生儿如没出现嗜睡、惊叫,吸吮无力、胃纳差、双目斜视、四肢强直或抽搐等胆红素脑病的表现,又经过积极的退黄治疗,通常不会引起脑部等各大器官的损害,家长无需太多担心。 附一:ABO溶血病
ABO溶血病属于病理性黄疸的一种,是由于母亲与胎儿血型不合引起的。母亲“O”型,患儿“A”或“B”型;母亲“A”,患儿“B”或“AB”;或母亲“B”,患儿“A”或“AB”型时,有可能刺激母体产生抗体。此抗体通过胎盘流到胎儿体内,生后会引起红细胞的大量破坏,胆红素进入血液,引起皮肤明显黄疸。母婴血型不合中约有1/5会发生溶血性黄疸。 轻症的ABO溶血病仅表现为轻度黄疸,易被视为生理性黄疸而漏诊,有些仅表现为晚期贫
血;重症则可发生死胎、重度黄疸、重度贫血、肝大及胆红素脑病。
ABO溶血病黄疸的特点是黄疸出现的早,进展快,程度重。容易出现贫血、肝脏肿大、胆红素脑病等情况。如经积极救治大多预后良好,但若已发生胆红素脑病则常有不可逆的神经系统严重后遗症,所以必须认真积极的对待。(治疗见前)
附二:母乳性黄疸:
母乳性黄疸是与母乳喂养有关的一种特殊类型的病理性黄疸。具体原因不明,目前认为是母乳中的某些物质引起婴儿肠道回吸收胆红素增加所致。表现为:生后4-5天生理性黄疸达高峰后、黄疸持续不退或消退缓慢,或减退后又加重。如停母乳3-5天,黄疸明显减退,即可确诊。母乳性黄疸预后良好,目前尚无因母乳性黄疸导致胆红素脑病的报道。停母乳黄疸明显减退后,可以继续喂母乳,一般持续数周或3、4个月大黄疸可退尽。如黄疸程度较重,可加蓝光治疗。
www.99jianzhu.com/包含内容:建筑图纸、PDF/word/ppt 流程,表格,案例,最新,免费下载,施工方案、工程书籍、建筑论文、合同表格、标准规范、CAD图纸等内容。